Por Enrico Ortolani – Professor titular de Clínica de Ruminantes da FMVZ-USP (ortolani@usp.br)
DOENÇA DE ORIGEM GENÉTICA EM BEZERROS NELORES BAIANOS
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Foi me relatado o ocorrido em 25 bezerros, num lote de 834 vacas paridas, numa propriedade do interior da Bahia, com várias alterações nos olhos, já ao nascimento, o qual diagnostiquei como “cisto dermoide ocular”, oriundo de mais frequentemente de alteração genética de caráter recessiva (tanto o touro como a vaca têm que ter o gene problemático, para o surgimento do problema, se um só deles tem o gene a alteração não ocorre).
Segundo a literatura algumas raças (Simental, Hereford e Holandesa) podem apresentar tal problema. Por motivos não bem conhecidos, no começo da gestação, quando da formação dos olhos, há aparecimento de tecido idêntico a pele recobrindo estes órgãos, de um lado ou dos dois.
Assim sobre os olhos ou nas pálpebras podem nascer estruturas semelhantes a verrugas (enegrecidas no caso da presença de melanócitos, ou esbranquiçadas sem melanócitos) ou tecidos semelhantes a pele nua, que podem conter até pelos.
Nesse caso foi sugerido não mais empregar os touros problemáticos para cobertura. Boa parte dessas formações podem ser retiradas cirurgicamente.
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INTOXICAÇÃO POR MONENSINA EM CONFINAMENTO PAULISTA
Foi constatada a morte de 78 bovinos, num lote de 700 garrotes, de 360 kg de peso no dia zero do confinamento. As mortes se iniciaram no 13º dia de cocho, continuando a ocorrer até o 33º dia de engorda.
A dieta de adaptação foi composta de 15% de núcleo (minerais+proteína+bicarbonato+monensina), 75% de milho em grão, 10 % de feno, passando a receber no 20º dia a mesma quantidade de núcleo, 82,5% de milho e 5% de feno.
Os sintomas apresentados foram um pouco diferentes dos que morreram no início do surto (quadro subagudo) e nos casos mais tardios (quadro crônico).
Nos primeiros: perda de apetite, fraqueza, dificuldade em locomover, ansiedade, queda e morte. Nos últimos: surgiram os mesmos sintomas, além da presença de inchaços nas partes baixas do corpo, falta de ar e insuficiência cardíaca.
Na necrópsia foram encontradas lesões características na musculatura esquelética e do coração, alterações hepáticas e presença de líquidos nos pulmões, barriga e outras partes baixas.
A concentração de monensina no núcleo estava dentro do esperado (195 mg/kg de produto) e o erro aconteceu no pequeno tempo de mistura da ração, fazendo com que os lotes afetados recebessem maior quantidade de núcleo, no decorrer de várias semanas.
A correção do manejo encerrou o surto, com a morte de outros dois animais que já apresentavam sintomas evoluídos.
Você gostou desta coluna? Tem alguma sugestão ou informação nova? Por favor, me escreva no e-mail ortolani@usp.br.
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